LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. Definisi

Merupakan penyakit yang sering dijumpai sebagai akibat dari defisiensi insulin atau penurunan aktifitas kerja insulin, dimana tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sehingga terjadi keadaan hiperglikemi , poliuri, glukosuria, dengan berat jenis urin yang tinggi, polidipsi dan metabolisme lemak dan protein yang abnormal

II. Etiologi

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( IDDM )

Diabetes yang disebabkan oleh faktor autoimun, dimana terjadi kerusakan pada sel beta yang memproduksi insulin. Faktor lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan autoimun tersebut diantaranya adalah virus (Campak, Rubella, coxsackievirus ).

2. Diabetes Tipe II ( NIDDM )

Penyebabnya belum diketahui secara jelas. Tipe ini bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi lebih merupakan akibat dari kondisi yang menyebabkan hiperglikemi. Kondisi abnormal tersebut seperti produksi glukosa yang berlebihan pada hepar, kerusakan produksi insulin, dan terjadi resistensi insulin pada perifer yang dimulai pada hepar, jaringan adiposa, serta otot

3. Diabetes Tipe Lain

Biasanya disebut sebagai “Diabetes maturitas pada usia muda”, disebabkan karena terjadi kerusakan pada produksi insulin, dan bersifat diturunkan oleh pola autosom yang dominan atau terjadi mutasi pada kromosom 12 (Menzel et al, 1995).

Faktor resiko pada DM Tipe II (NIDDM):

· Riwayat keluarga penderita DM

· Obesitas ( > 20 % BB normal )

· Ras (African-american, Hispanic-American, Asian-American)

· Usia > 45 tahun dengan faktor predisposisi lain

· Menggunakan obat-obat yang dapat meningkatkan glukosa darah

· Hypertension ( > 140/90 mmHg )

· Kadar HDL < 35mg/dl, kadar trigliserid > 250 mg / dl

· Riwayat diabetes gestasional

III. Pathofisiologi dan Pathways

Pathofisiologi diabetes juga tergantung dari etiologi.. Diabetes merupakan penyakit yang dihubungkan dengan penurunan produksi insulin dan kerusakan pada reseptor insulin. Insulin merupakan hormone yang dihasilkan oleh sel Beta di pulau Langerhans pancreas.

Insulin memegang peranan penting dalam menunjang sel untuk menggunakan dan menyimpan glukosa, lemak serta protein. Insulin juga diketahui menyebabkan perubahan permiabilitas membrane sel. Insulin dibentuk oleh proinsulin, dimana sel alpha, beta serta fragmen peptidanya akan membentuk rantai C-Peptide. Selama transport di dalam sel, proinsulin akan dipecah menjadi insulin dan C-Peptida dalam bentuk granula. Pemeriksaan kadar C-Peptide menunjukkan aktivitas sel beta pancreas. Rangsangan seperti adanya glukosa, mempengaruhi pengaturan kerja insulin. Insulin disekresikan melalui system portal. Insulin akan disekresikan pertama kali setelah 10 menit makanan masuk, kemudian secara pogresif insulin akan meningkat dan akan menetap seperti pada keadaan hiperglikemi.

Pathofisiologi “Hyperglycemia Hyperosmolar Nonketotic Syndrome”

Klasifikasi Dabetes menurut American Diabetes Association

1. Diabetes Tipe I (IDDM)

· Kerusakan pada sel Beta menyebabkan defisiensi absolute insulin

· Proses autoimun

· Idiopatik

2. Diabetes Tipe II (NIDDM)

· Akibat dari resistensi insulin dengan deficit produksi insulin

3. Diabetes Tipe Lain

· Kerusakan genetic pada sel Beta

· Kerusakan genetic pada kerja insulin

· Penyakit pancreas lain seperti pankreatitis, trauma, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis

· Penyakit endokrin lain seperti akromegali, Cushing’s Syndrome, hypertiroid

· Akibat obat atau bahan kimia ( pentamidine, , nicotine, glucocorticoid, hormone tiroid, thiazides, Dilantin, dll).

· Infeksi : congenital, Rubela, sitomegalovirus

· Sindroma genetic yang menyertai diabetes seperti : Down syndrome, Klinefelter syndrome, turner syndrome, dll).

4. Diabetes Gestasional

· Intoleransi karbohidrat yang pertama diketahui pada kehamilan

· Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita GDM mempunyai resiko kematian, kelainan congenital, dan macrosomia

· Anak dari ibu yang menderita GDM juga beresiko mengalami obesitas dan gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut

· Klien dengan GDM, mempunyai kecenderungan mengalami DM setelah kehamilan

· Diagnosis didasarkan pada hasil GTT , yaitu 100 gram glukosa oral

IV. Komplikasi Diabetes Melitus

1. Akut

Hipoglikemi dan Ketoasidosis Diabetik

2. Kronis

a. Perubahan degeneratif vascular ;

o Mikroangiopati (penebalan membran kapiler : retinopati dan nefropati)

o Makroangiopati (atherosclerosis, CAD, CVD, dan resiko infeksi )

b. Neuropati

Teori sorbitol dan demielinisasi : motorik, otonom, dan sensorik

c. Peningkatan resiko infeksi

o Penurunan warning system

o Hipoksia jaringan

d. Peningkatan proliferasi pathogen

e. Gangguan sel darah putih

V. Manifestasi Klinik

· Gejala klasik : □ poliuri, □ polidipsi, dan □ polifagi

· Pada hipoglikemi ;

a. Neuroglikopeni : □ pusing, □ bingung, □ bicara tidak jelas,

□ perubahan perilaku, dan □ koma

b. Neurogenic : Adrenergic (□ tremor halus, □ jantung berdebar, □ cemas, □ bingung ), Kolinergik (□ berkeringat, □ lapar terus, □ tingling )

· □ Penurunan Berat Badan

Pemeriksaan Laboratorium

Tes Kadar Normal dewasa Hasil Abnormal

Gula darah puasa * < 110 mg/dl > 126 mg pada 2x tes di

Diagnosa diabetes

GD 2 jam PP * <140 mg /dl >140 mg/dl, <200 mg/dl

(Impaired Glucose Tolerans)

> 200 mg/dl= Diabetes

HbA1c * 4 – 6 % > 8% mengindikasikan DM

Yang tidak terkontrol

Diagnosis DM:

1. Terdapat gejala-gejala DM (polifagi dengan penurunan berat badan, polidipsi, poliuri)

2. Salah satu dari :

· GDP > 140 mg/dl

Yaitu pasien dipuasakan selama minimal 8 jam

· 2 jam PP > 200 mg /dl

· GDS > 200 mg/dl

VI. Penatalaksanaan

1. Pendidikan kesehatan DM

2. Pengaturan aktivitas

3. Pengaturan nutrisi (diet DM)

4. Obat oral antihiperglikemi:

a. Sulfonilurea, efek kerja:

· Meningkatkan sekresi insulin ( me ↑ metabolisme sel B )

· Meningkatkan sensitifitas sel Beta terhadap rangsangan glukosa

· Me ↑ afinitas insulin pada reseptor sehingga insulin meningkat

· Menekan sekresi glukosa pada hati

b. Biguanid: efek kerja:

· Menghambat absorbsi karbohidrat, glukoneogenesis

· Me ↑ afinitas pada reseptor insulin

· Me ↑ jumlah respetor insulin

5. Insulin, indikasi:

a. DM tipe I

b. DM tipe II yang tidak dirawat dengan OAD

c. DM dan kehamilan

d. Nefropati diabetic

e. DM dan gangguan faal hati yang berat

f. DM dan infeksi akut

VII. Pengkajian Keperawatan (Doenges, 2000)

1. Aktivitas / istirahat ;

Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi

2. Sirkulasi ;

Adanya riwayat hipertensi, MCI

Kebas, kesemutan pada ekstremitas

Ulkus, penyembuhan luka lama

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas ego;

Stres, tergantung pada orang lain

Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi ;

Poliuri, nokturia

Diare, nyeri tekan abdomen

Urin encer atau berkabut dan berbau bila ada infeksi

Bising usus melemah atau turun

5. Makanan / cairan ;

Anoreksia, mual, muntah

Penurunan berat badan

Haus dan lapar terus

6. Neurosensori :

Pusing, pening, sakit kepala

Parastesia, gangguan penglihatan

7. Nyeri / kenyamanan ;

Abdomen tegang/nyeri

8. Pernafasan ;

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi

Frekuensi pernafasan

9. Keamanan ;

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, demam, diaforesis

10. Seksualitas ;

Cenderung infeksi pada vagina

Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

VIII. Diagnosa Keperawatan: ( pada lembar lampiran )

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1. Resiko injuri berhubungan dengan hiperglikemi

2. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan sensori

3. Nyeri berhubungan dengan disfungsi saraf perifer

4. Resiko injuri berhubungan dengan perubahan sensori penglihatan

5. Gangguan perfusi renal berhubungan dengan efek abnormal pada pembuluh darah ginjal

6. Gangguan kebutuhan nutrisi : kelebihan, berhubungan dengan ketidakseimbangan intake dengan aktivitas

7. Resiko terjadi deficit volume cairan berhubungan dengan kegagalan system pengaturan cairan, diuretic osmotic, poliuri, muntah, dehidrasi

8. Resiko infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah, penurunan mobilitas, dan penurunan sensasi

9. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat mengenai proses penyakit, pengaturan nutrisi, aktivitas, pengobatan, control berat badan

DAFTAR PUSTAKA

1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8^th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4^th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A. Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).

Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

B. Etiologi

1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa

2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia

3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita

4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan

5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.

6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan

C. Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :

1. Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2. Meningitis purulenta

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C. Patofisiologi

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D. Manifestasi klinis

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.

3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :

a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.

b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )

3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )

4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )

5. Elektrolit darah : Abnormal .

6. ESR/LED : meningkat pada meningitis

7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi

8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor

9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

F. Komplikasi

1. Hidrosefalus obstruktif

2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )

3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)

4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )

5. Efusi subdural

6. Kejang

7. Edema dan herniasi serebral

8. Cerebral palsy

9. Gangguan mental

10. Gangguan belajar

11. Attention deficit disorder

.

G. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a) Biodata klien

b) Riwayat kesehatan yang lalu

(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?

(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?

(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?

c) Riwayat kesehatan sekarang

(1) Aktivitas

Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.

(2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.

(3) Eliminasi

Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.

(4) Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.

(5) Higiene

Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.

(6) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.

(7) Nyeri/keamanan

Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.

(8) Pernafasan

Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2. Diagnosa keperawatan

a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen

b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.

d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan

f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

3. Intervensi keperawatan

a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.

Mandiri

Y Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan

Y Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.

Y Pantau suhu secara teratur

Y Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus

Y Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam

Y Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )

Kolaborasi

Y Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

Mandiri

Y Tirah baring dengan posisi kepala datar.

Y Pantau status neurologis.

Y Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang

Y Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.

Y Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.

Kolaborasi.

Y Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.

Y Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).

Y Pantau BGA.

Y Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.

Mandiri

Y Pantau adanya kejang

Y Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan

Y Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.

Mandiri.

Y Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.

Y Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)

Y Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.

Y Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul

Kolaborasi

Y Berikan anal getik, asetaminofen, codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

Y Kaji derajat imobilisasi pasien.

Y Bantu latihan rentang gerak.

Y Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.

Y Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.

Y Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis

Y Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.

Y Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.

Y Observasi respons perilaku.

Y Hilangkan suara bising yang berlebihan.

Y Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.

Y Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.

Y Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

Y Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.

Y Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.

Y Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.

Y Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.

H. Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.

2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.

3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.

4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.

5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.

6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.

7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

2. Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

3. Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

4. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

6. Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.